2023年3月17日，医学院陈亮教授与空军军医大学朱平教授、郑州大学杨静华教授合作，以共同通讯作者在国际顶级学术期刊《Science》上颁发题为“Cysteine carboxyethylation generates neoantigens to induce HLA-restricted autoimmunity”的钻研论文。j9国际集团为论文的共同通讯单元、第二实现单元。
强直性脊柱炎（AS）是一种自身免疫性疾病，其发病机造涉及到人体内新生的自身抗原粉碎免疫耐受，从而引发抗原特异性免疫反映，导致多个器官受损。蛋白质的翻译后建饰（PTMs）是一种生物学景象，能够扭转蛋白质的结构和职能，从而引发新生抗原（neoantigen）的产生，进而引发自身免疫反映。之前的钻研已经证实，瓜氨酸建饰肽是类风湿关节炎自身免疫反映的一个沉要起源。然而，AS产生新生抗原及自身免疫反映的分子机造仍不为人们所知。
该钻研初次发现并鉴定了一种全新的蛋白质翻译后建饰（PTM）——半胱氨酸羧基乙基化建饰。当半胱氨酸与3-羟基丙酸（3-HPA）结合形成硫醚键时，就会产生半胱氨酸羧乙基化建饰，这一反映必要由胱硫醇β合酶催化。在这些建饰中，整合素96位半胱氨酸（ITGA2B-96Cys）的羧乙基化建饰激活了溶酶体降解蹊径，产生羧乙基化ITGA2B建饰肽，并加强了HLA-DR4复合物中该建饰肽的召募。这种建饰肽是CD4+ T细胞反映敏感的新生抗原，可引起人类白细胞抗原（HLA）免疫反映。该钻研了局揭示了AS自身免疫病发病的全新分子机造。
此表，该钻研还发现半胱氨酸羧乙基化建饰是代谢产品3-HPA引起的一种新型蛋白建饰大局。羧乙基化建饰的ITGA2B可能诱导AS产生建饰型新生抗原，从而导致特异性自身免疫反映。本钻研提供了一种系统的步骤战术—“差距建饰蛋白-建饰型新生抗原”，为攻克沉大自身免疫病提供了新的思路。此钻研初次揭示了自身免疫病的致病新机造和新理论，为代谢物建饰形成新生抗原、诱发自身免疫病的病因病理学钻研奠定了至关沉要的基础。与此同时，该钻研对于成立AS等免疫病自身抗原特异性筛查和针对性医治战术拥有沉大意思。
同期，Science杂志还颁发了一篇专门评述文章：Autoimmunity to the modified self。该评论出格指出，大量钻研已经发现翻译后建饰在炎症和代谢过程中被宽泛监测到，自身蛋白PTM是自身免疫的沉要起源。随着技术的不休进取和钻研的深刻，有望发现更多的诱导自身免疫反映的PTM。
（文章链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abg2482）
此前，在2023年1月12日，陈亮教授作为通讯作者，与空军军医大学朱平教授，边惠洁教授，丽江市第三人民医院刘映霞教授，卢洪洲教授合作，在《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF=38）在线颁发题为“Immunological and metabolic characteristics of the Omicron variants infection”的钻研论文，系统地钻研了Omicron变异习染的免疫和代谢特点。
在这项钻研中，通过对MHC结合肽段的质谱分析，发现Omicron变体的刺突蛋白能够产生额表的CD8+ T细胞表位，并诱导强烈的CD8+ T细胞反映。钻研还发现，加强疫苗接种能够增长交叉影象CD8+ T细胞对Omicron的反映。代谢调节组分析显示，超微特异性T细胞拥有推进影象性T细胞反映的代谢特点。同时，影象CD8+ T细胞存在于Omicron刺激的表周血单个核细胞(PBMCs)中。此表，钻研还发现，CD147是Omicron变体的受体，CD147抗体能够抑造Omicron的习染。在人CD147转基因幼鼠模型中，CD147介导的Omicron习染会诱导渗出性肺泡肺炎。该钻研批注疫苗加强剂和受体阻断抗体是匹敌Omicron变异的两种有效战术。
该钻研的发现进一步加强了对Omicron变异株的免疫、病理和代谢机造的理解。这些机造可能诠氏缢Omicron的临床症状，并批注疫苗加强剂能够有效地；に拗髅馐躍ARS-CoV-2变体习染。因而，该钻研为持续评估将来病毒变异若何逃避抗体和T细胞免疫反映提供了证据，这也进一步证了然通用受体阻断药物的开发是极度必要的。
（文章链接：https://www.nature.com/articles/s41392-022-01265-8）
陈亮教授持久从事免疫与生物信息学等交叉学科领域钻研，在T细胞特异性免疫、T细胞医治等方面获得系列沉要发现，代表性成就颁发在Science、STTT、Nature Cell Biology、Nature Immunology、Journal of Immunology等国际医学及免疫学顶级杂志。
